Boletines Científicos
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¿CÓMO ES QUE LAS INFECCIONES VIRALES PROVOCAN ATAQUES DE ASMA?
Boletín del 30 de noviembre de 1999
Un encuentro con la gripe no causa un ataque de asma en una persona saludable. Sin embargo, se sabe desde hace mucho tiempo que algunas infecciones virales causan constricción de las vías aéreas en los pulmones de las personas que sufren de asma. Esto da como resultado el silbido y la "falta de aire" características del inicio de un ataque de asma.
Ahora un grupo de
investigadores liderado por el Dr. David Jacoby y la Dra. Allison
Fryer de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore,
EE.UU.) han descubierto cómo las infecciones virales provocan
que se "dispare" un ataque de asma en personas
susceptibles; este hallazgo dará lugar a encontrar estrategias
para contrarrestar tales crisis inducidas por los virus. Este
estudio apareció publicado en el número de Noviembre de 1999 de
la revista The Journal of Experimental Medicine (D. J. Adamko, B. L. Yost, G.J.
Gleich, A. Fryer, y D. B. Jacoby (1999), J
Experimental Medicine, 190, 1465-1478.
En seres humanos que padecen de asma, los eosinófilos - un tipo de glóbulos blancos que
juegan un papel importante en procesos alérgicos - también están
involucrados en la provocación de ataques de asma. Sin embargo,
las infecciones virales - que también provocan ataques de asma -
normalmente no hacen que los eosonófilos vayan a los pulmones.
"Nosotros razonamos que, puesto que muchas personas con asma son además alérgicas, podría ser que las alergias cambian la respuesta a la presencia de un virus", explica la autora Allison Fryer, Ph.D.
En este estudio,
los científicos diseñaron un modelo en animales de una persona
alérgica mediante la inyección en cuyes de ovalbúmina - la
proteína que se encuentra en la clara del huevo de gallina -
haciendo que estos cuyes se vuelvan alérgicos a esta proteina.
Este grupo de cuyes alérgicos fue luego inyectado con el virus
de parainfluenza - uno de los virus cuyas infecciones se
conoce que provoca ataques de asma en humanos. De manera que
sirva como grupo control, otro equipo de cuyes no sensibilizados
a la ovalbúmina fue también inyectado con el virus.
En los animales alérgicos, antes de la infección viral, los
eosinófilos se agrupaban alrededor de los nervios (terminales
nerviosos) en los pulmones. Nota: Ya anteriormente este mismo
grupo de investigadores había demostrado que los eosinófilos se
agrupan alrededor de los nervios pulmonares de los pacientes asmáticos. Los nervios pulmonares del
sistema llamado parasimpático secretan un neurotransmisor
llamado acetilcolina, el cual se une firmemente a receptores
específicos de la musculatura lisa de las vías bronquiales
causando su constricción.
En estudios anteriores el Dr. Jacoby había demostrado que
los receptores llamados muscarínicos M2 -presentes en los mismos
nervios pulmonares que secretan acetilcolina - están contínuamente
inhibiendo la liberación de acetilcolina, actuando de esta
manera como limitadores de la broncoconstricción. Puesto que un
exceso de acetilcolina puede provocar una broncoconstricción
severa, estos receptores M2 son indispensables para mantener
abiertas las vías aéreas.
Si algo bloquea o desarma los receptores M2, entonces los niveles de acetilcolina se incrementan ... tanto así, que la acetilcolina se adhiere a la musculatura lisa de las vías bronquiales, incrementando la constricción bronquial y dando lugar a los síntomas del asma. El grupo de investigación de la Dra. Fryer ya antes había demostrado que los receptores M2 en los animales infectados por virus estaban inactivados.
En este estudio la Dra. Fryer y sus colegas descubrieron que la infección viral activa los eosinófilos, haciendo que estos produzcan y liberen una proteina llamada MBP (Major Basic Protein) . Estos científicos han descubierto entonces que la MBP (producida por los eosinófilos ante la infección viral) bloquea la acción de los receptores M2 y les impide así que detengan la liberación de acetilcolina. En consecuencia, la elevada concentración de acetilcolina produce la broncoconstricción que leva al ataque de asma.
Los autores dicen
en su artículo que sus hallazgos sugieren que bloqueando todo el
sistema parasimpático o eliminando sea los eosinófilos de la
sangre o sea la MBP podría aliviar la broncoconstricción en
personas asmáticas que caen enfermas con una infección viral.
Por otro lado, los científicos ya han identificado un grupo de
sustancias que neutralizan las MBP, restauran los receptores M2 y
revierten la incrementada broncoconstricción en los cuyes alérgicos
infectados con el virus.
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NUEVO NEUROTRANSMISOR - CAMBIANDO LAS LEYES DE LA BIOLOGÍA - OFRECE UN POTENCIAL PARA EL TRATAMIENTO DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
Boletín del 31 de diciembre de 1999
Se ha identificado un nuevo e inusual neurotransmisor en el
cerebro - un descubrimiento que cambia radicalmente ciertas
"leyes" acerca del comportamientode las células
nerviosas.
El Dr. Solomon Snyder (conocido por ser el codescubridor de las
endorfinas hace unos 25 años) liderando un equipo de investigación
en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore,
EE.UU.) ha hecho el descubrimiento del nuevo neurotransmisor así
como el de la fuente del mismo - en si una enzima que se comporta
inusualmente también. Este estudio apareció publicado en el número
de noviembre de 1999 de la revista Proceedings of the National
Academy of Sciences (H.
Wolosker, S. Blackshaw, y S. Snyder (1999), Proc
Natl Acad Sci 96, 13409 -13414.
El nuevo neurotransmisor es un aminoácido llamado D-serina. La D-serina es lo que los químicos
llamarían un aminoácido diestro (en oposición a "zurdo").
Normalmente los aminoácidos están compuestos de átomos que se
extienden hacia el lado izquierdo de la molécula. En otras
palabras, los D-aminoácidos constituyen la imagen especular de
los L-aminoácidos. Estos L-aminoácidos constituyen la regla
entre todos los vertebrados, cuya estructura bioquímica está
diseñada para tratar sólo con estos aminoácidos zurdos.
Algunas bacterias, sin embargo, tienen una mezcla de L-aminoácidos
y de D-aminoácidos. Pero no hay precedente en la literatura
científica para hallar D-aminoácidos en seres humanos.
Más aún, en contraste con otros neurotransmisores clásicos
como la dopamina o la serotonina, la D-serina no es secretada en los
terminales nerviosos del cerebro. Más bien, es producida en los astrocitos, que son células que engloban las
neuronas de la materia gris del cerebro.
El estudio citado provee evidencia concluyente de que la D-serina
producida y liberada por los astrocitos activa ciertos receptores
en ciertas neuronas clave del cerebro. La activación de este
tipo de receptores (conocidos como NMDA)
se conoce que está vinculada a los procesos de aprendizaje, memoria y
pensamiento avanzado.
Precisamente, los receptores NMDA se conoce que serían responsables del daño
cerebral producto de
accidentes cerebro vasculares (ACV) y en consecuencia son
el foco de atención para los investigadores de formas para
combatir los ACV.
Desde hacía cinco años y por trabajos realizados (M. Schell, S. Snyder et al. (1997)
The Journal of Neuroscience 17,1604 -1615) también en el laboratorio del Dr.
Snyder se había pensado que la D-serina podía tener un papel
importante. Sin embargo, el trabajo citado provee evidencia
concreta ya que se reporta haber aislado y clonado la enzima responsable de la síntesis de
D-serina. Esta enzima se llama racemasa. La racemasa es inusual pues es la única
enzima de los mamíferos que se comporta como tal (cambiando la
polaridad de un aminoácido). Obviamente, el haber descubierto
una enzima que se comporta de una manera tan singular, la hace un
blanco atractivo para drogas experimentales diseñadas para
bloquearla.
Una droga que inhiba la racemasa en el momento propicio, podría
disminuir la producción y liberación de D-serina y así
suprimir la actividad de los receptores NMDA. Esto sería muy útil
durante un accidente cerebro vascular - cuando la falta de oxígeno
a nivel de las células del cerebro genera reacciones que sobre-estimulan
los receptores NMDA. Esta sobre-estimulación a su vez genera una
serie de reacciones que terminan destruyendo esas células
cerebrales. En consecuencia, "apagando" los receptores
NMDA se podría prevenir el daño cerebral permanente
consecuencia de un ACV.
En este estudio,
cuando se agrega L-serina a células construidas artificialmente
para contener la enzima racemasa, la mayor parte de la L-serina
era convertida a D-serina. Además se demostró que grandes
cantidades de D-serina y de racemasa estaban concentradas en los
astrocitos y en las proximidades de los receptores NMDA, pero éstas
estaban ausentes en otros tejidos del sistema nervioso.
Durante años se creía que los receptores NMDA podían ser
estimulados sólo por un neurotransmisor, un amino ácido llamado
L-glutamato. Ahora ya se sabe que se necesita dos
neurotransmisores para estimular los receptores NMDA. Imágenes
al microscopio electónico demuestran que la D-serina (marcada
adecuadamente para que sea distinguible) está físicamente
cerca de los receptores NMDA de las sinapsis. Por otro lado, si uno elimina enzimáticamente
la D-serina logra al mismo tiempo impedir que los receptores NMDA
sean activos.
El tener dos neurotransmisores para activar un mismo receptor sería
una forma de impedir que pueda ocurrir accidentalmente una
activación no deseada de los receptores NMDA, considerando que
el L-glutamato es uno de los aminoácidos más abundantes en el
cuerpo humano. El tener un procedimiento altamente específico e
inusual para sintetizar el segundo neurotransmisor aseguraría
todo ello.
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¿QUÉ ES LA VIDA? ..... EXACTAMENTE 350 GENES
Boletín del 31 de enero de 2000
Investigadores del Instituto para la Investigación Genómica (The Institute for Genomic Research, o TIGR de Rockville, Maryland, EE.UU.) sostienen haber identificado el número mínimo de genes del ADN que podrían componer un ser vivo. Para esto, han examinado el genoma de la célula (OJO: Los virus no cuentan en estos casos) más simple que se conoce, Mycoplasma genitalium.
Este genoma diminuto, aunque es más de 5 mil veces más pequeño que el genoma humano, define un buen punto de partida para especificar lo que serían los genes esenciales para la vida.
El estudio fue publicado en el número deI 10 de diciembre de 1999 de Science C.A. Hutchison III, S. N. Peterson, S.R. Gill, R.T. Cline, O. White, C.M. Fraser, H. O. Smith, y J.. Venter (1999), [Global Transposon Mutagenesis and a Minimal Mycoplasma Genome] Science 286, 2165 - 2169
Al describir el genoma se detalla la existencia de entre 265 y 350 genes capaces de codificar proteínas. No es sorprendente, sin embargo, notar que inclusive entre este mínimo número de genes hay hasta 100 genes de función totalmente desconocida.
Definir el genoma mínimo es un problema fundamental, y hasta hoy nadie se había aproximado al problema desde un punto de vista experimental. En 1995, investigadores del TIGR dirigidos por el Dr. Craig Venter demostraron por primera vez que la información genética completa de las bacterias podía ser descodificada al lograr exitosamente el secuenciamiento completo y detallado de los genomas de dos bacterias patógenicas humanas: Hemophilus influenzae y Mycoplasma genitalium.
Este descubrimiento permite entonces a los científicos refrasear la vieja pregunta “¿qué es la vida?” o hablando en términos genéticos, "¿Cuál es el mínimo número de genes de una célula para que ésta sea una célula?” Los investigadores de TIGR han estudiado el pequeño genoma de Mycoplasma genitalium, cuya información genética original consiste de sólo 517 genes en total.
El equipo científico del TIGR usó un método llamado mutagénesis global de transposones para insertar mediante experimentos al azar ADN en el medio de varios genes; tratando de esta manera de alterar la función de los genes. Las células que fueran capaces de crecer y dividirse luego de este procedimiento experimental obviamente podrían tener inserciones sólo en genes no esenciales para la vida.
El equipo del TIGR fue dirigido por el Dr. Clyde Hutchison y el Dr. Scott Peterson logró mapear 1,354 sitios diferentes de inserción de transposones en la secuencia completa de ADN del genoma que terminaron siendo no letales para los micoplasmas.
Estos estudios sugieren que se puede diseñar experimentos específicos para “fabricar” una célula con el genoma mínimo requerido para sobrevivir en un ambiente de laboratorio. Una forma de hacer esto sería sintetizar en el laboratorio un cromosoma específicamente diseñado para identificar un conjunto mínimo de genes.
De motu propio los científicos de TIGR decidieron que antes de proseguir con los experimentos de síntesis del cromosoma arriba indicado iban a solicitar la emisión de un informe ético de un comité ad hoc externo.
TIGR es una institución sin fines de lucro fundada en 1992 por el Dr. Craig Venter que conduce experimentos estructurales, funcionales y comparativos de genomas y productos genéticos en virus, bacterias (tanto patógenas como ambientales), archaea y eucariotes (tanto plantas como animales)
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VÍNCULO QUÍMICO PARA LOS ESTADOS DE ÁNIMO
Boletín del 29 de febrero de 2000
Científicos del National Cancer Institute y de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, EE.UU.) han encontrado un eslabón químico perdido cuya concentración se eleva o disminuye en respuesta al stress, miedo y al estado de ánimo para después, según el caso, organizar los circuitos nerviosos del cerebro.
Este trabajo fue hecho en ratones genéticamente diseñados y fue publicado en el número del 21 de diciembre del Proceedings of the National Academy of Sciences [E. Lyons, L. Mamounas, G. Ricaurte, V. Coppola, S. Reid, S. Bora, C. Wihler, V. Koliatsos y L. Tessarollo (1999) "Brain-derived neurotrophic factor-deficient mice develop aggressiveness and hyperphagia in conjunction with brain serotonergic abnormalities" Proc. Natl. Acad. Sci. 96: 15239-15244]
Se ha encontrado un enlace entre lo que le ocurre a una persona día a día y la manera cómo responde el cerebro, desde un punto de vista emocional. Este estudio puede finalmente ofrecer un modelo animal para estudios de efectos de drogas en esquizofrenia, y muy especialmente para el estudio de problemas psiquiátricos condicionados por las emociones; tales como bulimia y suicidio y ayudar también a explicar eventualmente cómo la terapia cognoscitiva puede ser útil en el tratamiento de la depresión.
Hace tiempo que se conoce que el compuesto BDNF (brain-derived neurotrophic factor) actúa como una neurotrofina. Las neurotrofinas son una clase de moléculas que promueven el crecimiento de las neuronas y el que puedan establecer conexiones sinápticas correctas durante el desarrollo embrionario. Por ejemplo, el BDNF – presente en altas concentraciones en el cerebro embrionario - “dirige” la migración de células para formar el cerebelo.
Sin embargo, el BDNF también se encuentra presente en el cerebro de adultos. En este trabajo el equipo liderado por el Dr. Vassilis E. Koliatsos, demostró que el BDNF actúa específicamente sobre una red de nervios que se comunican a través del neurotransmisor serotonina.
La serotonina es la molécula más implicada en los casos de depresión. Precisamente uno de los objetivos de los antidepresivos modernos como la fluoxetina (Prozac®) es elevar los niveles de serotonina. Sin embargo, los neurocientíficos han conocido desde hace mucho tiempo que la serotonina juega un papel muy importante también en otras enfermedades psiquiátricas tales como: comportamiento impulsivo, agresividad, enfermedades de la alimentación y en la esquizofrenia. Dicho en términos generales, la red de la serotonina maneja las vías cerebrales más importantes dedicadas al estado de ánimo, sueño y apetito.
Es importante resaltar que el BDNF, actuando dentro del sistema de la serotonina, puede regular el comportamiento de ese tipo ligado con el sistema. Más aún, los niveles de BDNF varían con la experiencia. Disminuye en situaciones de stress, se eleva cuando desaparece la depresión y se eleva con el ejercicio. Este estudio sugiere que el BNDF enlaza el ambiente con los centros del ánimo y apetito del cerebro.
En este estudio se usó ratones diseñados genéticamente, pues el sistema de serotonina del ratón es muy parecido al humano. Destruyendo o inhibiendo el gen normal del BDNF y usando una crianza genéticamente selectiva de ratones los investigadores crearon una cepa de ratones con la mitad de la concentración normal de BDNF. Es importante resaltar que los ratones sin BDNF mueren poco tiempo luego de nacer.
Los cerebros de los ratones alterados, al principio parecían normales pero dos juegos de experimentos demostraron que el sistema de serotonina estaba dañado en estos ratones: a) Un experimento demostró cantidades inusualmente altas de receptores para serotonina – signo clásico que la actividad de serotonina había disminuido a menos de lo normal, y b) El otro experimento demostró que la actividad de un gen específico - normalmente muy activo en neuronas normales – estaba disminuído.
Por otro lado, los ratones deprivados de BDNF se veían notablemente más agresivos e impulsivos. Más aún, los ratones tenían el doble de tamaño que lo normal debido a una actitud compulsiva para comer. Se conoce que, una primera consecuencia de tener bajos niveles de serotonina es una impulsividad aumentada. Esta misma impulsividad se observa en personas deprimidas que cometen suicidio. Esto sugiere que estos ratones podrían constituir un modelo animal para probar drogas que disminuyan la bulimia y el riesgo de suicidio.
Interesantemente, cuando, en este estudio, se administró fluoxetina a los ratones defectuosos en BDNF la alimentación compulsiva y la tendencia a pelear cesaron por completo.
Se sabe que dos de los principales efectos colaterales de las drogas más potentes para tratar la esquizofrenia son obesidad y un aspecto bulímico. En consecuencia, este estudio podrá señalar caminos para aminorar tales efectos no deseados mientras se mantiene los efectos terapéuticos.
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DOS CAMINOS HACIA EL GENOMA HUMANO: La Carrera de dos organizaciones para descifrar el Genoma Humano
[Publicado en Gestión Médica 4:156 (pág. 16-17) del 20 de diciembre de 1999]
autor: Ernesto Bustamante
Boletín del 31 de marzo de 2000
El genoma es la colección completa del material genético de todo organismo. El genoma humano está constituido por lo que se estima son unos cien mil genes localizados en el ADN nuclear. Cuando una célula se apresta a dividirse, organiza su ADN junto con proteínas para constituir los llamados cromosomas, que en una célula somática humana son 23 pares de diferentes tamaños, formas y contenidos.
Un solo cromosoma humano puede contener más de 250 millones de pares de nucleótidos apareados, y se estima que todo el genoma humano consiste de más de tres millones de millones de pares de nucleótidos. Para entender la magnitud de esta cifra diremos que si se imprimiera todo el genoma humano (y algún día no muy lejano, así se hará) -usando el tipo de letra de las guías telefónicas- ocuparía unas 1,200 guías de 1,200 páginas cada una. Si se pretendiera -o pudiera- extender todo el ADN de una sola célula humana mediría casi dos metros de largo.
Es importante resaltar que aunque se estima que hay unos cien mil genes en el genoma humano, se sabe que éstos se encuentran organizados de una manera muy especial que es típica de organismos superiores. Por ejemplo, muchos de los genes se encuentran repetidos uno tras el otro hasta decenas de veces: es decir, el mismo gen aparece 54 veces y luego el siguiente gen aparece 32 veces.
Para complicar las cosas más aún, los genes están interrumpidos por secuencias "sin sentido" llamadas intrones. Es decir, un gen que contenga información equivalente a digamos 400 nucleótidos, puede ser que se encuentre en medio de una secuencia de unos 7,800 nucléotidos; es decir, que el gen pueda estar interrumpido varias veces en su secuencia por sectores "sin sentido".
Más aún, tan solo una mitad aproximadamente del ADN total corresponde a material genético asociado en si a genes; el resto corresponde a secuencias de diferente tamaño por tipo y repetidas con diferente frecuencia. Por ejemplo, podría ser que la secuencia corta ATTGCCAT sea repetida 72 veces de manera consecutiva, luego una nueva secuencia GGAATCCCCTTTA sea repetida 31 veces de manera consecutiva, luego aparezca la secuencia de un gen (a su vez interrumpida muchas veces por intrones) y luego que este gen sea repetido consecutivamente varias veces. Esto es tan sólo una muestra de la inmensa complejidad del proyecto emprendido para secuenciar la integridad del genoma humano.
Objetivo del trabajo
El Proyecto del Genoma Humano (PGH) es un esfuerzo ambicioso para entender las instrucciones hereditarias que hacen de cada uno de los seres humanos un individuo único entre todos los que ahora pueblan o que alguna vez han poblado la faz del planeta Tierra.
El objetivo final del PGH es decodificar, letra por letra, la secuencia exacta de todos los casi tres mil quinientos millones de millones de pares de nucleótidos que constituyen el genoma humano. Una vez completado, aparecerán multitud de nuevos proyectos que estudiando las bases de datos ya compilados permitirán identificar muchos de los genes y sus funciones asociadas. Será tan sólo cuestión de tiempo que empecemos a ver curas reales de enfermedades que hasta hoy son a lo más tratables pero no curables.
Es importante notar que aunque se estima y presupone que existen unos cien mil genes en una célula humana, no se conoce la verdadera existencia ni menos la función exacta ni siquiera del 1% de éstos. En otras palabras, falta mucho por descubrir y la conclusión exitosa del PGH es un prerrequisito para ello.
El PGH transformará la biología y la medicina de manera muy profunda. Los genes influyen no sólo en detalles como por ejemplo nuestra apariencia física, sino que determinan hasta las enfermedades y dolencias de las que eventualmente sufriremos. En otras palabras, el PGH es un proyecto de investigación sobre nosotros mismos: los humanos. De esta manera se precisará nuevas formas de diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades. La medicina del Siglo XXI será radicalmente diferente a la de la historia anterior del hombre y dependerá cada vez más del conocimiento molecular de la información genética de cada individuo.
El PGH se lanzó oficialmente en 1990 originalmente apoyado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y el Departamento de Energía de los E.E.U.U. Su primer jefe fue el Dr. James Watson, codescubridor de la estructura del ADN. Actualmente, está dirigido por el también destacado científico Dr. Francis Collins. Sin embargo, en la actualidad se ha convertido en un gran proyecto de colaboración multinacional que involucra a miles de científicos de decenas de naciones del planeta que proveen información al mismo banco de datos. Esta información es muchas veces redundante y esto permite precisamente la verificación de la exactitud de las secuencias aportadas.
Competencia
Originalmente, el PGH se propuso completar la secuencia íntegra del ADN humano hacia el año 2005. Sin embargo, dos condiciones han hecho que se adelante la fecha de culminación total del proyecto: a) La frecuente e incesante aparición de nueva y cada vez más rápida tecnología de secuenciamiento, y b) La aparición en escena de un competidor privado: La compañía Celera Genomics.
Hace unos años el Dr. Craig Venter, un pionero del desarrollo de métodos rápidos de análisis genético, le propuso al director del Proyecto del Genoma Humano que usara sus nuevas máquinas (y nuevos métodos) para secuenciar el ADN. Sin embargo, su propuesta fue rechazada pues no parecía tan importante gastar escaso dinero nuevo para tan sólo la posibilidad de acelerar el fin del proyecto unos pocos años y sin garantías concretas.
El Dr. Venter reaccionó a esta negativa contribuyendo a la fundación de Celera Genomics, una compañía pública (que se cotiza muy bien en bolsa y de la que Perkin Elmer® posee mayoría de acciones) que está ahora compitiendo abiertamente con el propio PGH.
Al principio, nadie prestó mucha importancia a las intenciones del Dr. Venter, pero ahora se le toma muy en serio pues ha llenado un edificio completo en las afueras de Washington, D.C. de cientos de máquinas secuenciadoras de ADN de última generación y de un equipo multidisciplinario de científicos; así, se ha propuesto seriamente ganarle al equipo multinacional del PGH. Y todo ello con un presupuesto que es tan sólo una pequeña fracción de lo que ya va costando el PGH oficial. El Dr. Venter ya ha dado muestras de su capacidad secuenciando por primera vez una bacteria completa y recientemente el genoma de una mosca. El Dr. Venter ha publicado ya más mapas genéticos completos de más organismos que cualquier otro científico.
Este es el método que usa Celera Genomics:
1. Se colecta esperma y leucocitos de donantes voluntarios.
2. Se extrae el ADN y se corta en fragmentos muy pequeños.
3. Millones de millones de copias de cada fragmento del ADN se requieren para permitir un análisis instrumental eficiente. Por tanto, los fragmentos son incorporados en el ADN de bacterias que trabajan como "ADNcopiadoras" vivientes. Cada germen produce millones de millones de bacterias descendientes, cada una de ellas contiene copias del fragmento original.
4. El ADN humano es extraído y tratado con colorantes especiales que hacen que cada uno de los cuatro nucleótidos brille de un color diferente cuando se les expone bajo luz láser.
5. Cientos de máquinas con brazos robóticos colocan los fragmentos de ADN en pequeños tubos de vidrio. El ADN (que tiene carga eléctrica negativa) es halado mediante la atracción de un polo positivo hacia el fondo del tubo. A medida que los fragmentos de ADN emergen, un rayo láser y una cámara registran el color y por tanto identifican el nucleótido. De esta forma se obtiene la secuencia para cada fragmento.
6. Corriendo trillones (>1012) de cálculos mediante el uso de algoritmos en computadoras con superprocesadores se arma este macrorrompecabezas encontrando el fragmento que le sigue al otro y así sucesivamente, ubicando extremos que se puedan superponer.
7. Al final, todas las secuencias son ensambladas como para constituir la secuencia final e íntegra del ADN original.
¿De quién se trata?
Celera es una compañía privada que tiene como obvio propósito patentar secuencias clave y genes importantes y así asegurarse protección comercial durante 20 años. Así podrá desarrollar sin competencia la tecnología que le permita encontrar funciones a los genes que descubra y determinar las maneras de corregir defectos genéticos (terapia génica).
El 2 de diciembre el PGH publicó una secuencia parcial (al 97%) del cromosoma 22, pero Celera promete la secuencia completa mucho antes (Febrero de 2000). Y lo que es más amenazante para los científicos del PGH, Celera promete ganar la carrera del genoma humano a aquel grupo que se convirtió en su competidor gracias a la falta de visión de los directores del PGH. Sin embargo, la aparición de competencia ha hecho que los científicos del PGH redoblen esfuerzos por tratar de ganarle a Celera.
Celera no sólo es el Dr. Venter. Se ha rodeado de lumbreras de la biología molecular, la computación y las finanzas: el Dr. Hamilton Smith, premio Nobel y descubridor de las enzimas de restricción; el Dr. Mark Adams, experto en desarrollo de tecnologías de secuenciamiento; el Dr. Eugene Myers, quien es una estrella en biología computacional que ha escrito el software que permite ensamblar millones de pedazos de información genética y la reúne en un mapa terminado; el Dr. Samuel Broder, que fue director del National Cancer Institute y fue el principal científico que a mediados de los años '80 propuso que el sida podría ser tratado.
Hoy en día, la tecnología y la capacidad empresarial favorecen a Celera, pero el futuro inmediato dirá el resultado final. Todos esperemos que sea por el beneficio de la humanidad entera.
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PROTEÍNA C-REACTIVA: UNA VIEJA AMIGA
Nuevas aplicaciones para un antiguo análisis de sangre
[Publicado en Gestión Médica 5:157 (pág. 20-21) del 24 de enero del 2000]
autor: Ernesto Bustamante
Boletín del 30 de abril de 2000
La Proteína C-Reactiva (CRP) fue descubierta accidentalmente en 1930 por Tillet y Francis en virtud de su capacidad para reaccionar con el llamado polisacárido somático C del Streptococcus pneumoniae. Hoy se sabe que es una de las proteínas plasmáticas que forman parte de la Fase de Respuesta Aguda del sistema de defensa anti-inflamatorio [otra proteína de este grupo es el Amiloide Sérico A], el cual es la primera línea de defensa capaz de neutralizar agentes inflamatorios, de minimizar el grado de daño tisular local así como de participar en reparación y regeneración tisular.
La CRP es una proteína calcio-dependiente, que es sintetizada por los hepatocitos. La unión del Calcio iónico produce un cambio en la conformación estérica de la CRP. La producción de la CRP es disparada por la prostaglandina E1. Normalmente la concentración de CRP en la sangre debería ser teóricamente cero aunque en la práctica existe en valores muy bajos (< 0.8 mg/L). Las condiciones que producen una presencia elevadísima de CRP en la sangre incluyen: infección bacteriana, infecciones virales, artritis reumatoide, lupus, neumonía neumocócica, fiebre reumática, cáncer, tuberculosis e infarto al miocardio.
Las células presentadoras de antígenos producen citoquinas (citoquina es un nombre genérico para designar moléculas que median interacciones entre células), las cuales estimulan la síntesis de proteínas de Fase Aguda (ej. CRP) por los hepatocitos. La CRP, una vez unida al antígeno insultante, incrementa la velocidad con que los antígenos son fagocitados.
¿Qué es la CRP?
La CRP es una proteína cuyo gen se encuentra localizado en el brazo proximal del cromosoma número 1. Este gen comprende aproximadamente 2,500 bases de ADN y consiste de dos exones separados por un sólo intrón muy largo (de 278 bases). Luego de la estimulación por las citoquinas (IL-1, TNF, IL-6, etc.), los hepatocitos reciben señales para iniciar la transcripción de la región del ADN que codifica las secuencias polipeptídicas de la CRP.
La CRP es un pentámero que consiste de cinco subunidades idénticas, cada una de 206 residuos de aminoácidos, arregladas como una formación plana y simétrica. Esta estructura le permite sufrir cambios en su conformación espacial al entrar en contacto con el Calcio iónico. Esto provoca la aparición de una especie de hendidura en la estructura plana de la proteína, lo que cumple un papel muy importante en la respuesta inmune (fijación de complemento).
La CRP es una proteína que es capaz de aumentar su concentración 1,000 veces en respuesta a daño tisular o a inflamación. Así, la CRP ha sido usada casi universalmente como el indicador clásico de inflamación o infección subyacente. La CRP es un analito muy útil para diagnosticar la mayoría de infecciones, siendo así uno de los análisis de laboratorio más comunes. Es interesante notar que la concentración de CRP es más alta (>100 mg/L) en pacientes con infección bacteriana que viral.
Es importante notar que hay factores externos que pueden influir en los valores de CRP en sangre: edad del paciente, tabaquismo, status hormonal y nutricional, niveles recientes de ejercicio, estado de gestación (tercer trimestre), duración de la enfermedad, tipo de infección, terapia anterior a la toma de muestra, etc.
¿Cómo se dosa los niveles de CRP?
Papel de la CRP en el estudio del infarto al miocardio
La determinación cuantitativa de CRP puede ser usada para tamizar y monitorear infarto agudo al miocardio. Es útil en la evaluación de la extensión de la zona de infarto o de reinfarto. Hay diferentes estudios que señalan que los niveles de CRP tienen valor pronóstico para la evaluación del riesgo coronario y - conjuntamente con la proteína sérica Amiloide A - podrían predecir el riesgo para sufrir un primer ataque cardíaco con seis o hasta ocho años de anticipación.
Un análisis más sensible de CRP en sangre podría ayudar a detectar las probabilidades de sufrir un accidente cerebro vascular (ACV) o un ataque cardíaco hasta 8 años antes que aparezcan los síntomas clásicos de advertencia. Actualmente el diagnóstico realmente llega demasiado tarde pues está basado en la capacidad de detectar arterias coronarias ya bloqueadas.
La medición de CRP mediante procedimientos de alta sensibilidad podría detectar el nivel subyacente de aterosclerosis del paciente; en consecuencia, así se podría predecir el riesgo de futuros infartos o de ACVs. Más aún, se ha demostrado que los niveles de CRP correlacionan con el progreso de la enfermedad en pacientes de angina inestable.
Puesto que el infarto al miocardio involucra destrucción de tejido cardíaco, sería esperable encontrar elevaciones de CRP luego de un infarto. En efecto, se ha encontrado valores superiores a 20 mg/L de CRP asociados con ruptura de la pared cardíaca, una complicación fatal pero común. Es interesante notar que pacientes sometidos a terapia con agentes trombolíticos que tenían altos niveles de CRP tuvieron tasas altas de mortalidad hasta 6 meses luego de su infarto inicial.
En presencia de Calcio iónico la CRP se une a la lecitina de células endoteliales del ateroma y también a las membranas celulares del tejido dañado. La CRP activa el sistema de Complemento e incrementa la actividad fagocítica de las células polimorfonucleares periféricas al interactuar de manera específica con sus membranas celulares. Es interesante señalar que usando técnicas histoquímicas se ha encontrado CRP en placas ateromatosas o fibrosas pero sólo en el 3% de las aortas de personas normales.
A principios del siglo XX, Sir William Osler propuso que la causa de la aterosclerosis sería una simple infección. Desde hace poco tiempo, esta antigua idea está siendo revisada. Los candidatos actuales son el Citomegalovirus, Helicobacter pylori (ya implicado como agente causal de la úlcera péptica) y la Chlamydia pneumoniae. Los pacientes con enfermedad coronaria tienen una mayor frecuencia de altos niveles de anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae que las personas sanas. Además, esta especie de Chlamydia ha sido encontrada en las paredes arteriales de las coronarias de pacientes con aterosclerosis.
Futuro
Se necesita nuevos ensayos y el uso de calibradores adicionales para determinar si los valores que se encuentran dentro de los rangos actuales de referencia son útiles en predecir el riesgo de enfermedad cardiovascular y la estratificación de pacientes con angina inestable.
El Colesterol no tiene un rango de referencia definido en lo que respecta a su papel en el riesgo cardiovascular sino más bien se usa valores de corte (deseable, fronterizo, no deseable) pata categorizar a los individuos. Quizá los valores de CRP podrían ser utilizados de la misma manera. Ensayos más sensibles nos permitirán evaluar valores de CRP como indicadores de respuesta inflamatoria y establecer valores de corte para determinar el riesgo. Así, es posible que la CRP se convierta en un marcador valioso para evaluar el riesgo y la extensión de la enfermedad cardiovascular.
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Descontaminación de Alimentos:
La Irradiación como Alternativa Segura ... ¿en el Perú?
[Publicado en Gestión Médica 5:160 (pág. 18) del 14 de febrero del 2000]
autor: Ernesto Bustamante
Boletín del 31 de mayo de 2000
La irradiación como técnica de esterilización y descontaminación de alimentos está autorizada por no más de 40 países y se practica en no más de 28. El método involucra la utilización de Cobalto 60 cuya fisión controlada emite radiación electromagnética de muy alta frecuencia y energía que se conoce como radiación gamma. El Cobalto 60 es un isótopo radiactivo que es sintetizado específicamente para estos propósitos (así como para irradiación relacionada con tratamiento médico) y tiene la particularidad de no dejar residuos y de no servir para aplicaciones militares.
A las dosis de radiación permitidas por las organizaciones internacionales, la irradiación no destruye todas las bacterias patogénicas presentes en los alimentos. Reduce, pero no elimina, la contaminación por bacterias como Salmonella, Staphylococcus y Lysteria que son los gérmenes que constituyen las causas más comunes de intoxicación alimenticia. Más aún, hay evidencia de que las bacterias patogénicas remanentes podrían inclusive multiplicarse más rápidamente luego de sobrevivir la irradiación. En consecuencia, estos alimentos, aunque estériles, tendrían altos niveles de toxinas de origen microbiano, las cuales no son destruidas por la irradiación. Por otro lado, a las dosis permitidas por los organismos internacionales, la irradiación no es efectiva para eliminar la contaminación por virus. Este es un problema particularmente álgido en productos marinos contaminados por desagües.
La irradiación es efectiva en reducir el número de bacterias y hongos que normalmente mediante su presencia advierten organolépticamente al consumidor que un alimento determinado está pereciendo. Este es uno de los aspectos no mencionados del supuesto beneficio de extender la fecha de expiración de un alimento en un país sin controles. La irradiación no remueve las toxinas biológicas creadas por las bacterias en los estadíos iniciales de contaminación. La sobrevaluación de los beneficios de la irradiación podría, entonces, hacer que algunos productores de alimentos procesados se “descuiden” y presenten para su esterilización preparados alimenticios que ya estuvieron sujetos a contaminación parcial o avanzada.
Efectos Negativos
La irradiación degrada el valor nutricional de los alimentos (ej. el contenido de vitaminas naturales) y, lo que es peor, crea posibles compuestos carcinogénicos. La irradiación impide que las papas, el ajo, las cebollas y todos los granos puedan desarrollar brotes. Esto ocurre porque la radiación gamma no solamente afecta el ADN de los gérmenes potencialmente contaminantes sino también el ADN de los alimentos mismos. Además la irradiación crea compuestos llamados radiolíticos y genera producción intracelular de benceno y de formaldehído. Estos compuestos, más los radicales libres así formados, son capaces de atacar enzimas y sus coenzimas con efectos variables sobre los alimentos creando impredecibles modificaciones ulteriores.
En los EE.UU. hay una lista de alimentos autorizados para ser irradiados: carnes, pollos, frutas tropicales y cítricas, tomates, papas, cebollas. Sin embargo, hay también una larga lista de productos prohibidos de ser irradiados, como por ejemplo los huevos. Sin embargo, en las 40 plantas de irradiación autorizadas en los EE.UU. se cumple estrictamente con normativas internacionales y con controles de procesos y de aseguramiento de calidad.
Rango Limitado
En el Perú se practica irradiación sólo a un rango muy limitado de productos (por el momento): condimentos y especies, granos, cacao, dátiles, mangos, maca y alimentos deshidratados. Sin embargo, la única planta existente no acepta irradiar alimentos con contenido significativo de grasa (como carnes y pollos) pues la tecnología de la que disponen (o quizá los niveles no controlados de radiación que utilizan) hace que la irradiación cambie dramáticamente el sabor de los alimentos y en consecuencia los dañe. Últimamente hay una campaña abierta por parte de quienes practican irradiación en el Perú para que el Indecopi apruebe un reglamento que les permita irradiar alimentos de todo tipo.
Hay quienes hacen análisis simplistas del tema de irradiación de alimentos y presentan al consumidor como un ser ignorante que "cree que los alimentos irradiados son radiactivos" o que se le tiene “miedo al tema porque todo lo que se dice de origen radiactivo evoca los horrores de Hiroshima”. Sin embargo, la desorientación causada tiene que ver con la salud pública y fundamentalmente con el hecho de que el consumidor es sometido a una actitud paternalista por parte del Estado sin normas para que éste sea debidamente informado.
En el Perú existe una incipiente y artesanal industria de esterilización de alimentos que proviene de la concesión monopólica dada por el IPEN a una empresa privada (cuyo gerente general es un miembro del consejo directivo del Concytec) para la explotación de este servicio mediante el uso de su pequeño reactor experimental. El IPEN, siendo rezago del gobierno militar de los años ‘60 y quizá creyendo que todo lo nuclear debería ser considerado militar, ha sido siempre presidido por militares que carecen de formación en ciencias o por lo menos en física nuclear. El IPEN es una institución que le cuesta más de 3 millones de dólares anuales al Estado peruano y sólo produce menos de US 200 mil en todas sus áreas de servicio. Con este dinero malgastado se podría promover toda la ciencia real que el Perú necesita para despertar un desarrollo científico que le dé sentido a una pretensión tecnológica propia a un país que se dice – y se quiere - con futuro.
Nuestros supermercados están abarrotados de productos importados donde ninguno de los alimentos allí desplegados muestran al consumidor si sus componentes o el alimento completo han sido sometidos a radiación, tal como lo dispone internacionalmente el Codex Alimentarius. Este reglamento internacional obliga a que todo producto que haya sido irradiado lleve impreso en su etiqueta una radura (el símbolo internacional de la radiactividad) así como una frase descriptiva tal como “producto irradiado”.
Finalmente, debemos recordar que casi la mitad del trigo (y otros granos) que ingresa al Perú es un producto donado por países amigos que luego es vendido a las molineras peruanas mediante el uso del sistema del fondo contravalor. Nosotros no sabemos si nuestras autoridades se cuidan que este grano “donado” haya sido o no irradiado o quizá superirradiado. En consecuencia, nuestros panes o nuestros tallarines bien pueden estar siendo producidos con insumos bien o mal irradiados y sin que los consumidores del Perú hayamos sido debidamente informados.
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Hipercolesterolemia y Aterosclerosis
Omega 3 y Omega 6 como ingredientes en la leche y los huevos:
¿ciencia o engaño? - ¿beneficio o daño?
[Publicado en Gestión Médica 5:164 (pág. 16) del 13 de marzo del 2000]
autor: Ernesto Bustamante
Boletín del 30 de junio de 2000
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias que clínicamente puede conducir al infarto al miocardio, accidentes cerebrovasculares, y en general a complicaciones producto de transtornos variados de la circulación. A lo largo de los años se ha identificado muchos factores de riesgo para la formación de placas ateromatosas en las arterias. Estos pueden ser los no modificables (como edad, sexo, herencia) y los modificables. Hay tres factores controlables que son considerados como los de más alto riesgo para la aterosclerosis: el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia.
Mucho se ha investigado acerca de cómo disminuir la concentración de colesterol circulante a niveles considerados como aceptables (< 200 mg/dl). Para esto el médico usa en primera instancia tratamiento dietético. El segundo nivel de ataque es el tratamiento medicamentoso, por ejemplo a) con drogas que inhiben la síntesis de colesterol hecha por el propio hígado (contribuyendo así a incrementar la cantidad por célula de receptores de membrana que capturan LDL-colesterol) o b) agentes que secuestran el colesterol (tanto el de la dieta como el que recircula via la bilis) a nivel intestinal.
Sin embargo, hay un tercer nivel de tratamiento para la hipercolesterolemia que típicamente es manejado por el propio paciente en respuesta a información proporcionada por fuentes médicas de muy alta reputación, pero también como resultado de información proveniente de medios publicitarios con diversos niveles de seriedad científica.
En esta categoría se encuentran los llamados suplementos alimenticios, que al ser definidos como tales escapan del control de agencias gubernamentales como el FDA en los EE.UU, siempre y cuando no sean comercializados como ingredientes alimenticios. Nosotros los peruanos, tan afines a la preponderancia del pensamiento mágico sobre el criterio científico, somos proclives a que se nos proporcione publicidad sin sustento o que usa argumentos aparentes con que se quiere persuadir lo que es falso.
Ácidos Grasos y Triglicéridos
Los ácidos grasos son moléculas hidrocarbonadas capaces de proveer un alto rendimiento calórico al ser metabolizados por las células. La forma como se transporta los ácidos grasos en la sangre es mediante su esterificación a moléculas de glicerol conformando los llamados triglicéridos o triacilgliceroles. Los triglicéridos constituyen la manera como – formando parte de lipoproteínas (macromoléculas hidrosolubles de variada densidad) - la sangre reparte ácidos grasos a las diferentes células del organismo.
Grasas saturadas y parcialmente saturadas
Los ácidos grasos son compuestos de 14 a más carbonos de longitud que se diferencian según el grado de saturación con hidrógenos de sus enlaces. Así, al ácido graso de 16 carbonos y totalmente saturado de hidrógenos se le llama ácido palmítico, mientras que el ácido graso de 18 carbonos con uno de sus enlaces carbono-carbono de tipo doble es el llamado ácido oleico.
Se ha identificado que mientras menor es el grado de saturación de los ácidos grasos en la dieta hay un menor potencial aterogénico, pues – por diversas razones - mientras más saturado es el ácido graso mayor es su capacidad para favorecer la síntesis de colesterol. Así, es típica la recomendación del médico en el sentido de preferir alimentos ricos en grasas polinsaturadas, y por tanto de evitar las grasas saturadas, para disminuir el riesgo de hipercolesterolemia y en consecuencia de aterosclerosis.
Omega 3 y Omega 6 son ácidos grasos esenciales
Hay dos ácidos grasos que son llamados esenciales pues se requieren forzosamente en la dieta humana y mamífera en general. Estos son el ácido linolénico (también llamado Omega 3) y el ácido linoleico (también llamado Omega 6). Estos dos ácidos grasos son ambos de 18 carbonos y con diferente grado de polinsaturación que, una vez ingeridos, contribuyen a la formación intracelular de lo que realmente son familias de ácidos Omega 3 y Omega 6 constituidas por ácidos grasos polinsaturados y muy elongados (hasta decenas de unidades de carbono y muchos dobles enlaces). El término Omega se deriva del número de carbonos, contados desde el extremo neutro, que existen hasta llegar al primer doble enlace.
Estos son importantes en la estructura de las membranas celulares confiriéndoles fluidez, y son precursores en la síntesis de muchos compuestos clave en la fisiología celular, como por ejemplo las prostaglandinas y el tromboxano. Los granos, las nueces y muchos vegetales son ricos en estos ácidos grasos. Sin embargo, se sabe que muchos peces de aguas frías tienen carnes ricas en variedades de estas familias de ácidos grasos, debido a su dieta rica en crustáceos que se alimentan de algas que producen Omega 3 y Omega 6.
Omega 3 y Omega 6 como suplementos alimenticios
Muchos estudios de diverso grado de seriedad científica han indicado que las dietas de alimentos naturalmente ricos en ácidos grasos Omega 3 y Omega 6 son propias de poblaciones con valores de colesterolemia baja. Esto ha llevado a que se pusiera de moda en los últimos años el tomar cápsulas conteniendo típicamente derivados de Omega 3 u Omega 6 en el afán de mimetizar situaciones de ingesta de dietas de poblaciones hipocolesterolémicas que consumen altos niveles de pescado rico en Omega 3 u Omega 6.
Aunque es debatible el efecto positivo sobre la colesterolemia que pueda tener el tomar cápsulas de derivados de Omega 3 o de Omega 6, es claro que – aparte del hecho de que ellos mismos constituyen grasas en sí – esta práctica no sería dañina para el paciente hipercolesterolémico.
Sin embargo, vale agregar que altas dosis de Omega 3 se asocian a inhibición de la agregación plaquetaria siendo, en consecuencia, agentes potencialmente hemorrágicos y el exceso de Omega 6 se ha vinculado a precisamente el efecto contrario.
Omega 3 y Omega 6 como aditivos en los huevos y la leche
Sin embargo, es totalmente otra cosa el agregar derivados de Omega 3 y de Omega 6 a la leche o suplementar la dieta de gallinas ponedoras con extractos de pescado o fermentados de algas marinas ricos en un derivado (DHA) del Omega 3 para producir huevos conteniendo DHA y luego promover el consumo ad libitum de leche y huevos como beneficioso para disminuir la hipercolesterolemia. Esto es usar el Omega 3 y el Omega 6 como ingredientes y no como suplementos alimenticios para luego usar la ‘lógica de la ensalada’.
Primum non Noscere
Hay una compañía transnacional de muy alta reputación que sorprendentemente está haciendo publicidad en el Perú (y quizá en algunos otros países subdesarrollados) que dice: “… es la primera leche que ayuda a mejorar la circulación y disminuir el colesterol en la sangre” y “… [la leche] es tu nuevo aliado para reducir el colesterol”. El permitir que se publicite estas equivocadas afirmaciones está destinado ‘marqueteramente’ a que la población que se crea (o sepa que lo está) en riesgo de enfermedad cardiovascular consuma más leche que lo que acostumbra infiriendo erróneamente que la 'nueva' leche, al contener Omega 3 y Omega 6 como aditivos, le protegerá y le ayudará a reducir su colesterolemia.
Es claro que esto no es más que un sofisma puesto que el efecto nocivo del exceso de grasas saturadas en la leche va a contrarrestar ampliamente el dudoso efecto beneficioso de la presencia de Omega 3 y Omega 6 en la leche. Vale agregar que es conocimiento elemental de bioquímica que la presencia de altas concentraciones de grasas saturadas (como las que hay en la leche) inhiben el ulterior metabolismo beneficioso del Omega 6.
En otras palabras, si se demuestra que esto no sólo constituye publicidad engañosa se habría llegado además a situaciones que incitan a la población a que se haga daño atentando contra su propia salud.
Grave y abierto sofisma es también el comercial que dos prestigiosas cadenas de supermercados de Lima reparten por escrito al lado de los estantes donde se ofrece huevos con Omega 3: "un huevo rico en Omega 3 ayuda a prevenir enfermedades cardiacas, fortalece el sistema inmunológico y regula la presión arterial en todas (subrayado es del autor) las personas" y … "(nuestros)huevos tienen alto contenido de Omega 3, por lo que pueden ser consumidos diariamente sin preocupaciones”. Estas son claramente aberraciones de marca mayor.
En todo caso no es exacto que los “huevos con Omega 3” contengan el ácido graso esencial llamado Omega 3. Lo que contienen en realidad es un derivado ya modificado del Omega 3 llamado el DHA (Ácido DocosaHexaenoico, 22 carbonos, 6 dobles enlaces) en concentración unas 10 veces mayor que la que contienen todos los huevos “ordinarios” (recordemos que la dieta natural de la gallina es vegetal). De la misma manera la leche modificada contendría EPA (Ácido EicosaPentaenoico, 20 carbonos, 5 dobles enlaces) además de DHA y no realmente Omega 3. Al DHA y al EPA se les atribuyen propiedades especiales - algunas con base científica, otras con base mágica.
Esto es equivalente a meterle DHA y EPA a la manteca de chancho "Gordito" y luego promover el consumo masivo de dicha manteca como "cura" para las enfermedades cardiovasculares. O quizá como meter salbutamol (broncodilatador) dentro de cigarrillos y luego promover el hábito masivo de fumar como receta antiasmática. En mi opinión, esto es igual de absurdo y engañoso así como dañino para el consumidor no informado debidamente.
Nadie niega el alto valor nutricional de los huevos y de la leche ni menos aún su gran importancia en la nutrición del niño y de la gestante. Sin embargo, la publicidad invitando con ingeniosos sofismas a consumir ad libitum leche y huevos “para reducir el colesterol” está obviamente dirigida y destinada no a los niños (que ya toman toda la leche que pueden … aunque quizá no toda la que deberían). Más bien, es evidente que se quiere llegar publicitariamente a una población adulta -probablemente en riesgo cardiovascular - que no necesita la leche o los huevos “todos los días” y que pondría su salud en gravísimo riesgo al sentirse falsamente inducida a consumir más leche y más huevos. Y eso va contra el principio fundamental de la medicina: primero que nada, no dañar.
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Estudio sugiere que el Cerebro de la Mujer está mejor protegido contra la Esquizofrenia que el Cerebro del Hombre
Boletín del 31 de julio de 2000
La esquizofrenia es una enfermedad que durante años ha sido siempre difícil de definir. Se trata claramente de un cuadro clínico complejo o una familia de síndromes antes que de una sóla enfermedad. Clásicamente se le define por sus síntomas: alucinaciones, delusiones (creencias falsas), pensamiento desordenado, una disminución de la capacidad de participación social, etc. Sin embargo, otras enfermedades pueden tener algunos de estos síntomas también.
Durante mucho tiempo los psiquiatras han sabido que la
esquizofrenia tiene un curso de acción más severo en los
hombres que en las mujeres. La esquizofrenia tiende a aparecer más
tarde en las mujeres. Ellas están menos expuestas a quedar
totalmente discapacitadas y sus síntomas se centran típicamente
en delusiones y alucinaciones – que son de más fácil
tratamiento. Por otro lado, las mujeres tienden a responder mejor
al tratamiento medicamentoso.
Un nuevo estudio liderado por el Dr. Godfrey Pearlson y publicado
en el número de marzo de 2000 del American Journal of Psychiatry
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